Varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

ECG: Taquicardia rítmica de QRS ancho (151 msg) a 172 lpm; eje izquierdo a -50º.

Inestabilidad hemodinámica: mal perfundido, hipotenso (PA 84/54). Se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA sincronizada con 200 Julios de energía bifásica, previa sedoanalgesia  con Midazolan 4 mg+ Fentanilo 0,1 mg-> salta a Ritmo sinusal:

ECG (post cardioversión): RS a 75 lpm. Llama la atención las odas Q con T negativas en cara inferior (probablemente por IAM antiguo) y la infradesnivelación ST en cara lateral alta (D II y aVL) y en cara anteroseptal con T negativa en V4.

El paciente se mantiene estable en ritmo sinusal a 75 lpm con PA 130/65  y SO2 100% con O2  gafas nasales a 1.5L/m. Está muy atontado por la sedoanalgesia, responde con retirada a estímulos dolorosos,  pupilas mióticas, reactivas. La médica que atiende al paciente se plantea revertir con Flumazenil el efecto del Midazolam y con Naloxona el efecto del Fentanilo. Decide esperar. Pasados unos 15 minutos el paciente se espabila, se siente en la gloria (sus pupilas siguen mióticas por el opiáceo), no recuerda el bote que ha dado con la cardioversión (el midazolam produce amnesia retrógrada), se quiere ir a su casa.

Se comenta el caso con CMI del H Donostia y se traslada al paciente en ambulancia medicalizada. Queda ingresado en CMI. Se repite Troponina T = 95o.

Se realiza Cateterismo cardiaco: VTD aumentado. FE 36% con aquinesia diafragmática y posterobasal. ECA bivaso (80% CX p. ; 100% CD d.). ACTP + implantación de Stent farmacoactivo sobre la lesión en CX p. (Circunfleja proximal); sin criterios de viabilidad sobre la lesión en CD d. (Coronaria derecha distal).

Evolución sin complicaciones. Alta, tto: Clopidogrel 75 mg; AAS 100 mg; Pantoprazol 20 mg; Enalapril 5 mg; Atorvastatina 20 mg; Nebivolol 5 mg; mantener: Mirtazapina 30 mg y Duloxetina 60 mg. Cita con Cardiología.

Juicio diagnóstico:

– TAQUICARDIA VENTRICULAR. Cardioversión eléctrica

– Cardiopatía Isquémica: EAC bivaso (Cxp y CDd). ACTP + STENT sobre lesión en CXp.

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Comentario: una taquicardia rítmica de QRS ancho es una taquicardia ventricular hasta que no se demuestre lo contrario. Si el paciente, como en este caso tiene cardiopatía isquémica dicha probabilidad (TV) supera el 90%.

Cuando nos enfrentamos a un paciente con taquicardia de QRS ancho podemos especular con otras posibilidades: TSV en paciente con bloqueo de rama previo, TSV mediada por vía accesoria con conducción antidrómica, Aberrancia frecuencia dependiente o farmacológica etc… En caso de duda los protocolos admiten la administración de ADENOSINA,  pero es mejor no comerse el coco: la mayoría de las Taquicardias rítmicas de QRS ancho son VENTRICULARES y si el paciente tiene una cardiopatía estructural, dicha probabilidad es aún mayor por ello debemos de actuar en consecuencia.

Si el paciente está estable podemos administrar AMIODARONA, PROCAINAMIDA, SOTALOL, MAGNESIO u otros antiarrítmicos… La CARDIOVERSIÓN es más inocua = hace menos daño que los antiarrítmicos mencionados; pero tiene el inconveniente de manejar la SEDOANALGESIA: Midazolam, Fentanilo, Propopofol, etc…

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CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV):

El 80% de las Taq de QRS ancho son VENTRICULARES, en pacientes con cardiopatía isquémica dicha probablidad es del  95%.

1) El 80-90% de las TV se producen en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:

Preámbulo:  las Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) en general asientan en pacientes sin cardiopatía estructural y en su mayoría responden a la ADENOSINA. Un vez recuperado el ritmo sinusal y tras unas horas en observación se les da de alta, con cita en consulta de cardiología.

CASO 177: Varón de 25 años acude por palpitaciones de inicio reciente. Refiere episodios de palpitaciones ocasionales desde hace años, autolimitados, de corta duración, siempre bien tolerados. Hace 4 meses se le realizó un ecocardiograma que fue normal. Su ECG:

Exploración general: Buen estado general, Constantes normales excepto taquicardia rítmica a 145 lpm. No se auscultan soplos. Resto anodino.

Se le canaliza una vía y se cursa analítica. En el momento del pinchazo salta a ritmo sinusal:

Se realiza Rx de Tóráx: normal. Llega el resultado de la analítica: normal.

Se deja en observación. Al cabo de 1 hora refiere nuevamente palpitaciones. ECG:

Le pido a la enfermera que cargue 6 mg de ADENOSINA. Le pregunto al paciente, si padece asma, me dice que no. Le explico que le vamos a administrar una medicación que le va a producir una sensación incómoda pero que no se preocupe que dura muy poco tiempo. Miro el monitor y espontáneamente ha saltado a Ritmo sinusal. Pues vaya! … con lo que me gusta a mi la adenosina, pero no tiene sentido administrarla si está en ritmo sinusal.

Repaso sus ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho que el electrocardiógrafo interpreta como ANCHO, en esa medición incluye esa muesca al final del QRS positiva en aVR,V1 y V2 y negativa en el resto de las derivaciones. Se trata de una onda P RETRÓGRADA. El ECG en ritmo sinusal no muestra signos de prexcitación (PR normal, no onda Delta) -> se trata de una taquicardia por REENTRADA probablemente INTRANODAL

Estando en observación repite varios episodios similares, autolimitados. Y van CUATRO.

Reinterrogado, el paciente niega consumo de drogas y así lo corrobora el análisis de drogas de abuso en orina. No bebe alcohol ni fuma, no le gusta el café ni el té. No está especialmente estresado pero si preocupado por sus episodios repetitivos de palpitaciones.

Cuestiones: Qué hacemos con nuestro joven paciente?,

– Le hacemos masaje del seno carotídeo?

– Le damos globos para que los sople con fuerza (maniobra de Vasalva)?

– Lo sumergimos en agua helada?

– Le administramos Adenosina en perfusión continua?

– Lo cardiovertimos, previa anticoagulación con Enoxaparina?

– Le damos de alta y le decimos que vuelva mañana que casualmente hay un cardiólogo de guardia?

Fuera de bromas: a los pacientes con TSVP se les aconseja evitar tóxicos (alcohol, tabaco, café, estres…) y se les adiestra en las maniobras vagales. Si los episodios son muy repetitivos se indica ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO y ABLACIÓN.

A la espera de dicho tto definitivo (no exento de complicaciones) se puede indicar tratamiento farmacológico para prevenir las recaídas con ???

Mujer de 72 años acude por disnea de 3 días de evolución. No síntomas de infección respiratoria ni de insuficiencia cardiaca. Hace 10 días fue atendida por esguince leve de LLE de tobillo izquierdo. Se le puso una venda y se le recomendó reposo articular.

Antecedentes personales: Policitemia vera en tto con Hidroxicarbamida y AAS.

Exploración general: Tª 36ºC. PA 105/85 mmHg. Fc 104 lpm. SO2 91% (O2 suplementario en GN a 3L/m) Fr 25 rpm con moderado trabajo respiratorio. Consciente y orientada, bien hidratada, mal perfundida con relleno capilar > 2 segundos. Normocoloreada. IY +/+++. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, reflujo hepato yugular (+). EEII: leves edemas distales sin signos aparentes de TVP.

Exploraciones complementarias: ECG y Rx de Tórax:

Analítica: Glucosa 134 / Creatinina 1.25 / Urea 145 / Na 146 / K 5.7 / Pro BNP 21710 / Troponina T u 145 / PCR  10.5 / Hb 12.9 / Htc 42.4 / VCM 93.6 / Plaquetas 366 / Leucocitos 11.900 con fórmula normal / INR 1.43 / Dímero D 9582 / Gasometría arterial (FiO2 32%): pH 7.36  pO2 66 pCO2 24 Bicarbonato 13.6 SO2 91.8% -> Hipoxemia con acidosis metabólica compensada (bicarbonato bajo) por alcalosis respiratoria (pCO2 baja).

Comentario: llama la atención la elevación de ProBNP sin signos en Rx Tórax de fallo izquierdo. Hilios pulmonares prominentes y dudosa veladura de seno costofrénico derecho. Elevación de Troponina, ECG con taquicardia sinusal y T invertidas en cara inferior (II, III y aVF) y cara anterior (V3-V6). Dímero D también elevado.

* Disnea sin clínica de infección respiratoria, con Taquicardia y Taquipnea, Hipoxemia con CO2 baja, con Rx Tórax casi normal nos hacen pensar en TEP. Así lo confirma el ANGIOTAC: embolismo pulmonar masivo afectando a ambas arterias pulmonares principales, arterias lobares superior, media e inferior derechas y ramas segmentarias de las mismas. En el árbol arterial izquierdo afectación múltiple de arterias segmentarias del lóbulo superior e inferior. Opacificación y dilatación de venas suprahepáticas, aumento de volumen ventricular derecho y leve incremento en calibre de arteria pulmonar sugiriendo disfunción ventricular derecha. Mínimo derrame pleural derecho.

Juicio diagnóstico: TEP masivo con disfunción de VD.

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Cuestiones:La enfermedad tromboembólica (TVP y/o TEP) no es una rareza ni mucho menos. No siempre da la cara : dolor, calor local y edema unilateral; disnea súbita con patrón en ECG de SI-QIII-TIII o signos de sobrecarga de VD con T (-) en precordiales derechas, etc.. Personalmente tengo la sensación de que cuando la sospecho (escala de Wels, dímero alto, etc…) el eco-doppler o el angio-TC torácico es negativo y otras veces se nos pasan desapercibidas o su diagnóstico es casual: hallazgo de hipertensión pulmonar en el ecocardio, estudio de derrame pleural, etc…Síncope en paciente joven en tto con anticonceptivos; Dolor costal en paciente encamado o con una venda o yeso en el pie… Disnea súbita, qué fácil: no siempre es así. El tema tiene su importancia: un TEP MASIVO con inestabilidad hemodicamica tiene alta mortalidad. Una TVP o un TEP oligosintomáticos se nos pueden pasar inadvertidos. La ANTICOAGULACIÓN previene su recidiva.

Nuestra paciente tiene mala pinta. Han pasado 2 horas desde su llegada. Hipotensa, PA 90/70 mmHg. Taquicárdica, Fc 110 lpm. Taquipneica, Fr 29 rpm. SO2 94% con O2 suplementario en ventimax al 34%.

– Qué hacemos? Anticoagulación con HBPM -> ENOXAPARINA sc. 1 mg/Kg/12 horas?

– y la HIPOTENSIÓN? -> Suero Fisiológico a chorro + Noradrenalina en perfusión?

– TEP + inestabilidad hemodinámica y/o disfunción de VD = ????

Preámbulo: Síncope + ECG alterado = probable síncope cardiogénico

CASO: Mujer de 75 años acude traída en ambulancia, por cuadro de síncope con pródromos, de un minuto de duración, con relajación de esfínteres y sin movimientos anormales ni estupor postcrítico. No refiere dolor torácico, disnea ni palpitaciones. Acude recuperada. Su ECG: ACxFA (la presencia de 3 o más EV seguidos sugieren TV):

Antecedentes personales: HTA / Dislipemia / FA paroxística, Ecocardio en Feb-2014, estando en ritmo sinusal: IM ligera-moderada. FEVI normal.

Tratamiento habitual: Olmesartán 40 mg. Pravastatina 20 mg. Sintrom.

Exploración general: PA 110/70 mmHg. FC 110 lpm. SO2 96% Tª 36.5ºC. Buen estado general, consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, normocoloreada, eupneica. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP normal. Abdomen y EEII anodino. SNC: GCS 15/15, sin focalidad neurológica.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA con abundantes extrasistoles ventriculares (pareados) y rachas de taquicardia de QRS ancho:

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: Creatinina 0.65; Urea 49; Na 144; K 4; proBNP 116; CK 49; TnT 8.5; Hb 12.5; Htc: 37.8; Plaquetas 194.000; Leucocitos 6.620 (N 65%); INR 2.4

Se le deja monitorizada. Sigue en FA con rachas de QRS ancho:

Las taquicardias de QRS ancho nos ponen de los nervios.

La mayoría (80%) de las taquicardias rítmicas de QRS corresponden a TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), siendo la Cardiopatía Isquémica su sustrato más frecuente.

La TV puede manifestarse como SOSTENIDA o en rachas = Taquicardia ventricular NO SOSTENIDA (TVNS). Es evidente que la TVNS asintomática es menor problema que la TV sintomática. En caso de TV sostenida inestable, lo tendríamos claro: -> CARDIOVERSIÓN.

* A la paciente de se le administran 2 ampollas de AMIODARONA (300 mg IV).

Juicio Diagnóstico: Síncope cardiogénico. ACxFA con rachas de taquicardia de QRS ancho (sugestivas de TVNS), con buena tolerancia hemodinámica.

Ingresa en Intensivos-CMI. Permanece estable. Pasada 1 hora, ECG: en rítmo sinusal.

VER EVOLUCIÓN

Cuestiones:

– Qué pruebas ayudarían a aclarar el problema de nuestra paciente?

– Causas de QRS ancho? :

1) su origen VENTRICULAR.

2) BLOQUEO de RAMA: los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD) o izquierda (BRI) mostrarán en taquicardia el mismo patrón de su QRS ensanchado.

3) RITMO de MARCAPASOS: el estímulo del electrodo en VD mostrará un QRS con morfología de BRI precedido de la espícula de estimulación.

4) En los pacientes con WPW el QRS está ensanchado por la presencia de onda delta. En las poco frecuentes taquicardias antidrómicas el QRS es ancho, así como en la FA conducida por vía accesoria.

5) ABERRANCIA……. y eso qué significa?

Estimados MIR y resto de colegas interesados en el tema, me mantengo a la espera de vuestros comentarios.

Continuación del caso: Mujer de 75 años con episodio de síncope. ECG: Fibrilación auricular con rachas de complejos de QRS ANCHO que sugieren TVNS (Taquicardia Ventricular No Sostenida), bien tolerada. Se administra Amiodarona IV. Al cabo de unas horas revierte a RITMO SINUSAL. Se mantiene estable.

* Ecocardiograma: buena fracción de eyección, sin alteraciones de la contractilidad global ni segmentaria, insuficiencia mitral leve.

* Estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se registra conducción 1:1 con bloqueo de rama izquierda completo a partir de 320 ms de ciclo. Con estimulación auricular repetida se induce FA rápida con conducciones aberradas con BRI similares a las registradas previamente. Con cardioversión sincronizada a 200 Julios bajo sedación con 50 mg de propofol pasa a ritmo sinusal estable. Con protocolo de estimulación ventricular no se inducen arritmias ventriculares.

Juicio Diagnóstico: Síncope. ACxFA Paroxística. EEF: conducción con bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, no inducción de arritmias ventriculares.

Comentario: cuando hacemos un ECG lo primero en lo que nos fijamos es en la frecuencia. Si Fc > 100 lpm lo identificamos como TAQUICARDIA. Seguidamente en su regularidad. Si es irregular y no identificamos ondas P, como en este caso, pensamos en FIBRILACIÓN AURICULAR. La cosa se empieza a complicar al ver rachas de complejos de QRS ANCHO. Como primera opción pensamos en Taquicardia ventricular no sotenida.

CAUSAS DE QRS ANCHO: 1) origen VENTRICULAR; 2) Bloqueo completo de rama derecha o izquierda; 3) Marcapasos; 4) Conducción anterógrada por una vía accesoria; 5) Aberrancia:  frecuencia dependiente, farmacológica, metabólica: hiperpotasemia, etc…

ABERRANCIA del QRS = aparición transitoria de imagen de bloqueo intraventricular sin que exista una lesión orgánica fija.

En cualquier caso siempre que nos encontremos con una taquicardia de QRS ANCHO pensaremos en TAQUICARDIA VENTRICULAR como primera opción.

El ECG es una prueba complementaria no muy cara. No siempre es fácil saber interpretarlo. Si un ECG no lo entendemos, lo más prudente es pedir AYUDA.

Preámbulo: cuando atendemos a un paciente con dolor torácico, pálido, frío y sudoroso, tenemos un PROBLEMA (el propio paciente y el equipo que le atiende). Tras una rápida anamesis, registramos sus constantes y su ECG. SCACEST=  elevación del ST + Dolor torácico. Cogemos una vía IV + analítica. MONITORIZACIÓN, colocamos las pegatinas de los electrodos de desfibrilación/ cardioversión. Rx de Tórax portátil.

En nuestra cabeza una prioridad: estabilización hemodinámica y REVASCULARIZACIÓN; Control del dolor: opiáceos + NTG; DOBLE ANTIAGREACIÓN= AAS + Clopidogrel, o AAS + Prasugrel si se considera ACTP 1ª. En hospitales, como el nuestro, sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) se sigue utilizando la FIBRINOLISIS. Es lo que tiene estar alejado de la capital aunque en nuestro caso sean solo 20 Km.

CASO: Varón de 55 años acude a las 17:10 por dolor opresivo centrotárico de media hora de evolución, que se ha iniciado al realizar un esfuerzo en el trabajo. Esta mañana ha presentado un episodio similar también en relación con el esfuerzo, menos intenso, que ha cecido al cabo de unos 10 minutos.

Antecedentes personales: Fumador de 30 cigarros/dia. HTA sin tto médico. No DM ni dislipemias conocidas.

Exploración general: Mal estado general, PA 165/95 mmHg. Fc 70 lpm. Sat O2 93%. Pálido, frío y sudoroso. Taquipnea a 24 x´ sin uso de musculatura accesoria. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 67 x´, elevación de ST en V1-V4, con descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF). Se repite ECG:

* SCACEST, IAM de cara ANTEROSEPTAL, Killip I (auscultación pulmonar normal).

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: TnT 76 ng/L (0-24) / CK 174 U/L (0-189)/ Glucosa, Creatinina, Urea, Iones, hemograma y coagulación normales.

Tratamiento en urgencias:

– AAS 300 mg oral + CLOPIDOGREL 300 mg oral.

– MORFINA IV en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg.

– Perfusión de NITROGLICERINA (10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/h).

– 17:35 FIBRINOLISIS: Enoxaparina 30 mg IV + TNK 8000 UI + Enoxaparina 70 mg sc

Evolución: mejoría sintomática, refiriendo desaparición del dolor. ECG persistente elevación de ST. Queda a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado a Intensivos-CMI del H.U.Donostia.

A las 17:55 (estando a la espera de la ambulancia) presenta brusca pérdida de conciencia, observándose en el monitor: FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Se realiza desfibrilación con 200 Julios. Salta a ritmo sinusal y recupera el nivel de conciencia.

A las 18:05: nuevo episodio de PCR por FV que recupera tras nuevo choque a 200 J. ECG:

Afortunadamente llega vivo a H.U.Donostia. Se realiza coronariografía urgente: EAC monovaso con lesión del 90% a nivel del segmento proximal de la DESCENDENTE ANTERIOR. Se realiza ANGIOPLASTIA + STENT. FEVI del 50%.

Cuestiones: se me plantean algunas dudas; en este caso:

– Estaría indicado algún fármaco antiarrítmico? LIDOCAINA, AMIODARONA…?

– Estaría indicada la implantación de un DAI? (2 episodios repetidos de FV).

Comentario: los IAM de cara ANTERIOR son menos frecuentes que los de cara INFERIOR y en general más graves. La Descente anterior irriga al VI y la Coronaria derecha al VD. No es excepcional ni mucho menos que la cardiopatía isquémica aguda se manifieste como muerte súbita. Es muy importante saber manejar un desfibrilador, algunos dispositivos como los DESA (desfibrilador externo semiautomático) funcionan solos, después de colocar los electrodos, únicamente nos piden que le demos a la tecla.

Varón de 50 años acude a las 12:05 por dolor torácico. Se realiza ECG (1): RS a  81x´, elevación de ST en cara anterolateral: V1->V5, I y aVL, con descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF). = SCACEST.

Antecedentes personales: Fumador de 10 cigarros/día. Consumo ocasional de MDMA.

Enfermedad actual: refiere dolor centrotorácico opresivo acompañado de sudoración que ha comenzado a las 10:30, cuando se ha levantado. Refiere haber consumido ayer noche MDMA esnifada.

Exploración general: PA 100/70 mmHg. Fc 91 lpm. Tª 36ºC.  SatO2 99%. Se muestra inquieto y desasosegado, consciente y orientado, sudoración profusa, eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarios: se repite ECG (2):

Analítica: TnT 30 / CK 282 / Glucosa 134/ Sin otras alteraciones significativas.

Rx Tórax: normal.

Tratamiento recibido en urgencias:

– AAS 250 mg + Clopidogrel 600 mg oral

– 12: 30*FIBRINOLISIS: Enoxaparina 30mg IV + TNK 9000 UI + Enoxaparina  80 mg sc.

– Suero Fisiológico 500 cc + 500 cc por hipotensión (PA: 88/55, Fc 120, SatO2 93). ECG 3:

A las 12:45 (al cabo de 15 minutos de la fibrinolisis): perdida de conciencia con FV en el monitor -> desfibrilación con 200 Julios de energía bifásica salta a ritmo sinusal. ECG (4):

Posteriormente se mantiene estable. Traslado a Intensivos, CMI-HDonostia. Se realiza coronariografia: aquinesia anterolateral y apical del VI. Ateromatosis coronaria NO significativa. FEVI 46%. Se repite analítica TnT 13250 / ProBNP 1250.

Comentario: estos días comentábamos entre nosotros la indicación de Fibrinolisis en el SCACEST. Primero debemos respetar su definición: elevación de ST en DOS o más derivaciones conjuntas, mayor o igual a 2 mm en derivaciones precordiales (1.5 mm en caso de mujeres) ; mayor o igual a 1 mm en derivaciones de miembros. OK! en este caso el ST está sobrao. Llama la atención la ausencia de ateromatosis significativa. El infarto agudo de miocardio es la expresión de oclusión de flujo coronario. Una placa de ateroma vulnerable se rompe, acuden las plaquetas y forman un trombo que tapona el flujo.

En este caso NO HAY TROMBO. Las anfetaminas, el éxtasis MDMA, la cocaína, a la par que en el Tako-tsubo se produce una vasoconstricción coronaria con compromiso del territorio correspondiente.

* En estos casos está indicada la fibrinolisis ???. No lo sé seguro pero pienso que NO.

Las DROGAS de SÍNTESIS (anfetaminas y derivados) acupan el tercer puesto en el ranking de consumo de drogas ilegales, detrás del Cannabis y la Cocaína, (el alcohol y el tabaco, son legales). Se presentan habitualmente en forma de comprimidos con colores, imágenes o logotipos llamativos y se las denomina vulgarmente “pastillas”; también en líquido; y como polvo: blanco, cristalino que se consume por vía nasal (esnifada).  Su costo es relativamente bajo. Producen autoconfianza, estado de alerta, aumento de la resistencia, mejor rendimiento físico, éxtasis sexual ?… Maravilla !…En el reverso: taquicardia, vasoconstricción, psicosis, arrítmias, IAM,…….

muerte súbita-> nuestro paciente estuvo muy cerca.

Respuesta: “SI, pero no mucho”… Matizando: “Algunas SI, y otras NO”.

La mayoría de las neumonías son de etiología infecciosa (no todas). No se indica aislamiento respiratorio en el ingreso de un paciente con neumonía, excepto ante la sospecha de tuberculosis o neumonía vírica (gripe, varicela, sarampión….), otras.

CASO182 (A y B): a mediados de Abril del 2015 acuden dos pacientes con síntomas similares. Los dos son emigrantes, trabajan en la misma empresa (construcción) y viven circunstancialmente en la misma casa.

Los dos refieren cuadro gripal de una semana de evolución: malestar general, artromialgias, odinofagia, tos con expectoración clara al inicio que se ha ido haciendo purulenta, con sensación distérmica no termometrada. No dolor torácico ni disnea.

Paciente (A): Varón de 43 años. Buen estado general. PA 125/75 mmHg. Fc 103 lpm. Tª 37.7ºC. SatO2 97% Fr 28 rpm. Taquipnea sin tiraje. Hiperemia faríngea. AP: roncus dispersos, crepitantes en base derecha. Analítica: Leucocitos 22.800 (Neutrófilos 75%, Cayados 5%) / Proteina C Reactiva 363 / Procalcitonina 13.9 / Glucosa, creatinina, urea e Iones normales / Hb 12.8 / Plaquetas 352 .  Rx Tórax:

Paciente (B): Varón de 53 años. Buen estado general. PA  115/70 mmHg. Fc 117 lpm. Tª 36.4ºC SatO2 87% Fr 20 rpm. Hiperemia faríngea. AP: crepitantes en base derecha. Analítica: Leucocitos 6.800 (Neutrófilos 90%) / PCR 246 / Procalcitonina 12.8 / Glucosa 159 / Creatinina, Urea e Iones normales / Hb 13 / Plaquetas 216 .  Rx Tórax:

* RX: en los dos casos el “signo de la silueta” localiza la condensación en el LID

* A los dos pacientes se les cursa:

– 2 Hemocultivos.

– Antigenuria: Neumococo y Legionela

– Serología de neumonías atípicas.

– Cultivo de esputo + Baciloscopia + BK + M.Tuberculosis DNA (PCR).

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Cuestiones: los dos pacientes tienen neumonía adquirida en la comunidad (NAC). No refieren antecedentes médicos relevantes, no toman ningún tratamiento.

– ¿Qué germen puede estar implicado?

– ¿Qué antibiótico estaría indicado administrar de forma empírica?

– ¿Aislamiento respiratorio?

*Nota: os adelanto, para que no os comáis mucho el coco que la baciloscopia en esputo y el posterior cultivo de BK fueron negativos. M.Tuberculosis DNA (PCR): no detectable. La serología de atípicas también fue negativa.

VER EVOLUCIÓN

– Doctor, la neumonía es contagiosa ?

El reservorio y la fuente de infección del NEUMOCOCO son exclusivamente humanos, tanto individuos enfermos como portadores sanos (fuente principal de infección). Son habituales tasas de hasta el 25-50% de portadores.

La infección neumocócica se transmite por inhalación de gotitas respiratorias provenientes de enfermos o portadores. La transmisión es frecuente, pero no así la enfermedad clínica de los contactos, por la eficacia de los mecanismos defensivos normales de las vías respiratorias. El ambiente externo y los fómites no son habitualmente fuente de infección, salvo si existe un contacto muy reciente con las secreciones respiratorias.

El neumococo se comporta con frecuencia como un germen oportunista. Las epidemias de gripe predisponen una mayor incidencia de enfermedad neumocócica.

Continuación del CASO 182:

En los dos pacientes el antígeno NEUMOCOCO en orina fue POSITIVO.

En el paciente de 43 años los 2 hemocultivos fueron positivos a Neumococo.

A los dos se les realizó un frotis de exudado faringo amigdalar Influenza virus RNA (PCR): POSITIVO VIRUS INFLUENZA B. 

Los dos pacientes fueron tratados con CEFTRIAXONA siendo su evolución favorable.

Los dos se contagiaron de GRIPE B y posteriormente NEUMONÍA NEUMOCÓCICA.

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Etiología de la NEUMONIA adquirida en la comunidad (NAC):

– Streptococo Neumoniae. El neumococo es la bacteria más frecuente y una de las más peligrosas. Todo tto para la neumonía debe de cubrir su existencia.

– Neumonias víricas: el virus respiratorio sincitial es muy frecuente en niños.

– Mycoplasma pneumoniae: incidencia en el ámbito familiar, colegios…

– Coxiella Burneti (Fiebre Q): el reservorio suele ser el ganado (placenta), roedores y aves. No se trasmite de persona a persona. Es una enfermedad de declaración obligatoria.

– Chlamydia pneumoniae

– Legionella pneumophila: el reservorio es el agua. No se trasmite de persona a persona. Es una enfermedad de declaración obligatoria.

– Haemophilus Influenza: reagudización de EPOC…

– BGN: E Coli, Klebsiella pneumoniae: en ancianos o con enfermedades asociadas.

– ANAEROBIOS: neumonia por aspiración

– Otros: Stafilococo Aureus, Streptococo pyogenes, Pseudomona….

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Respecto al tratamiento de la NAC, algunos especialistas, advierten que el uso excesivo de las fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino) puede fomentar la presencia de RESISTENCIAS a dichos antibióticos.  “El que venga atrás que apechugue” (?)

INFECCIÓN y CONTAGIO:

I. F. Semmelweis (1818 – 1865) fue un médico húngaro de origen alemán que consiguió disminuir drásticamente la tasa de mortalidad en un 70 % por sepsis puerperal entre las mujeres que daban a luz en su hospital mediante la recomendación a los obstetras de que se lavaran las manos con una solución de cal clorurada antes de atender los partos. Utilizando un rudimentario método epidemiológico objetivó que las parturientas atendidas por estudiantes de medicina, que previamente habían asistido a sus sesiones de medicina forense, presentaban una alta tasa de mortalidad por sepsis. Esto le llevó a formular la teoría de que los estudiantes transportaban algún tipo de «materia putrefacta» desde los cadáveres hasta las mujeres, siendo ese el origen de la fiebre puerperal.

A día de hoy, la recomendación de LAVARSE LAS MANOS no siempre se lleva a cabo.

La PESTE negra, afectó a Europa en el siglo XIV, matando un tercio de la población continental (más de 50 millones de europeos). El principal medio de contagio de la peste (Yersinia pestis) eran las picaduras de las pulgas. Cuadros clínicos: peste bubónica, PESTE NEUMÓNICA, peste septicémica.

Creo que en Singapur escupir en la calle está penalizado.

OK. Nos lavamos las manos, nos ponemos guantes y mascarilla en algunos casos. Si consideramos aislamiento respiratorio -> mascarilla al paciente. Y después de quitarnos los guantes nos volvemos a lavar las manos con un antiséptico.

Varón de 36 años, refiere desde hace una semana: malestar general, tos con expectoración purulenta, febrícula, astenia y adelgazamiento de unos 5Kg. No dolor torácico, ni disnea.

Antecedentes personales: fumador de 40 cig/día. bebedor de unas 2 cervezas/día y alguna copa el fin de semana. Sin enfermedades conocidas, ni tto habitual.

Exploración general: PA 107/68 mmHg. Fc 98 lpm. Tª 37,2ºC SatO2 94% Fr 20 rpm. Consciente y orientado. Muy delgado. Halitosis, piezas dentales en mal estado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes en hemitórax izdo. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax:

– Analítica: Glucosa 89 / Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 210 / Leucocitos 29.300 (N 80%) / Hb 12.7 / Plaquetas 606 / INR 1.3

Ag Neumococo y Legionela negativo.

Se cursa cultivo de esputo, PCR para micobacterias en esputo. Quantiferon TB pendiente.

Comentario: Decir que una Rx es “fea” queda muy poco técnico -> condensación en LSI con niveles hidroaéreos = neumonía necrotizante.

Absceso pulmonar: lesión cavitada >2 cm. Neumonía necrotizante: más de una lesion cavitada

Reinterrogado, el paciente refiere consumo de drogas por vía parenteral hace 7 años. -> se cursa serología VIH y cuantificación de RNA . La enfermedad por VIH amplía el espectro etiológico de la neumonía: Pneumocystis Jirovecii  y otros bichos que no me acuerdo… el Neumococo sigue siendo el germen más frecuente también en estos casos.

Me acerco a Rayos y les pregunto por el probable germen causal, me dicen que me he equivocado de sitio, eso lo llevan los de microbiología. No les parece que sea una TBC (no cavernas), tampoco un Neumococo, ni un Pneumocystis (infiltrado intersticial bilateral).

Voy a micro les pregunto por los anaerobios, me dicen que es muy poco probable que crezca un anaerobio en muestras de esputo. Me recuerdan que en la mitad de las neumonías (40-60%) no se consigue identificar el germen causal. Pues vaya chasco !.

La utilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo sigue siendo un tema controvertido; depende de la calidad de la muestra, del uso previo de antibióticos y de una recogida y procesamiento adecuados. El cultivo del esputo puede resultar útil al detectar Neumococos penicilínresistentes y organismos resistentes a un antibiótico prescrito (Pseudomonas…). La tinción directa del esputo puede ser diagnóstica en algunas infecciones: Micobacterias (Ziehl-Neelsen o auramina), Pneumocystis (metenamina plata), Legionella (inmuno fluorescencia directa: poco sensible pero muy específica) u hongos (calcofluor blanco). Las técnicas de amplificación con sonda genética y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tienen resultados prometedores, pero son caras y complejas; detectan la presencia de un determinado gemen pero no su sensibilidad/ resistencia a ATB.

Evolución: Según las escalas de FINE o CURB-65 el paciente no cumple criterios de ingreso. Pero parece prudente hacerlo. Disociación clínica-radiológica (Rx “fea”).

Aislamiento respiratorio con mascarilla tipo FFP2 que se suspende al resultar negativa la PCR de micobacterias en el esputo recogido al ingreso.

Analítica en planta (entre paréntesis los valores normales): Creatinina 0.5 (0,7-1.2)/ Urato 2.7 (3.4-7) / Proteínas totales 5.6 (6.6-8.7)/ Colesterol 74 (120-220) / Colesterol HDL 9 (30-100) / Colesterol LDL 47 (60-190) / GGT 36 (10-71) / GOT 68 (0-37) / GPT 97 (0-41) / LDH 156 (135-250) / Hierro 18 (59-158) / Sat. Transferrina 12 (15-50) / Transferrina 106 (200-400) / Ferritina 372 (30-400) / PCR 132 / Leucocitos 22.600 (N 80%) / Hb 12.1 / Htc 37 / VCM 97.4 / Plaquetas 555

-> La analítica nos informa de cierto grado de desnutrición, anemia + infección: Leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada; + transamisamas elevadas.

Cuestiones:  QUÉ ANTIBIÓTICO le administramos?.

– TTO empírico de la NAC: Amoxicilina, +/- Clavulánico, +/- Macrólidos (Claritromicina, Azitromicina…) o Fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino).

-Etiología y TTO de la neumonías cavitadas, (necrotizante).

Mujer de 95 años, refiere disnea de 3 días de evolución que esta noche se ha agudizado. Diagnosticada de infección respiratoria lleva 3 días en tto con Levofloxacino.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia. Tto: Eprosartan y Pravastatina.

Exploración general: Afectada. Taquipnea a 32 x´ con uso de musculatura accesoria. SatO2 94% (aire ambiente). Tª 36.9ºC. PA 169/87 mmHg. Fc 25 lpm. Consciente y orientada.  No IY. AC: bradicardia rítmica, tonos apagados por ruidos respiratorios. AP: hipoventilación global, roncus dispersos, crepitantes basales. Abdomen: blando sin dolor, no visceromegalias. EEII: no edemas; insuficiencia venosa sin signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG: bloqueo AV avanzado (5:1)

Rx Tórax: cardiomegalia, refuerzo de la trama sin claros signos de IVI, no imagen de condensación.

Analítica: Glucosa 313 / Creatinina 1.4 / Na y K normales / CK 127 / TnT 61 /PCR 24 / Leucocitos 14.700 (N 75%) / Hb 15.3 / Plaquetas 403 / INR 1.1

Comentario: no es lo mismo ni parecido atender a un paciente joven, angustiado, con pinchazos en el corazón con un ECG normal  y que tras administrarle una benzodiacepina (Loracepam, Alprazolam…) se queda asintomático , que a un paciente anciano, bien equilibrado, que manifiesta su sensación de muerte inminente.

– Tiene dolor?- le pregunto.

– No, no tengo dolor. Me cuesta respirar y noto que se me va la vida – me responde.

Evolución: El problema de la paciente (Bloqueo AV) puede solucionarse con un marcapasos. Tiene en su contra la edad: 95 años y pocas ganas de vivir más. Hace un mes ingresó en una Residencia de ancianos y su ánimo se ha ido encogiendo día a día.

Colocamos las pegatinas de estimulación del marcapasos externo.

Hablo con CMI del H Donostia y pido una ambulancia medicalizada para su traslado.

Se inicia perfusión con DOPAMINA 200 mg en 240 cc de SF a 60 mL/h (9 mcg/Kg/m)  -> ECG:

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La paciente estaba acertada en su premonición. Pasadas 4 horas: EXITUS.

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Preámbulo: El Síndrome confusional agudo o “delirio”, es una alteración del estado mental, potencialmente reversible. Los pacientes ancianos y/o con deterioro cognitivo son más susceptibles. No es una enfermedad sino un síntoma.

CASO 185: Varón de 86 años, acompañado por su mujer quien relata la historia. Desde hace varias semanas deterioro importante, con caídas frecuentes, la última esta semana, tras encerrarse en el cuarto de baño de su domicilio, teniendo que tirar la puerta y encontrarlo en el suelo, golpe en la cabeza, consciente con incoherencias al hablar. En estas semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (“merluzas gigantes que se esconden en la hierba“), y mostrando agresividad hacia su mujer.

Antecedentes personales: HTA, Cardiopatía hipertensiva, Hipercolesterolemia, Arteriopatía periférica con Claudicación intermitente. HBP grado III. Último ingreso hace 4 meses por insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva con sondaje urinario permanente desde entonces y síndrome confusional agudo durante el ingreso, con RMN craneal: atrofia cortical difusa severa, encefalopatía vascular degenerativa crónica leve.

Tratamiento actual: Candesartan 16 mg/día, Diazepam 5 mg/noche.

Exploración general: PA 122/63 Fc 79 Tª 36.6 SatO2 100. Consciente, con lenguaje incoherente, delirante, que alterna con fases de discurso lúcido. GCS 14/15. No déficit neurológico focal. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 75 x´, HVI. Rx Tórax: ligera cardiomegalia. Analítica: Glucosa 109 / Creatinina 1.36 / Iones normales / Hb 13.6 / Leucocitos 9.700 (N 77%) / Orina: leucocitos 500, nitritos negativo, sangre 150 hematíes.

* Llegados a este punto podemos etiquetar el cuadro de ITU (infección de tracto urinario). Es frecuente que la ITU produzca síndrome confusional en ancianos. Pero leucocituria en un paciente con sondaje urinario, sin clínica miccional, sin dolor abdominal, sin fiebre ni leucocitosis en sangre no es igual a ITU (y eso de las merluzas gigantes…?)

La compañera que atiende al paciente solicita TC CRANEAL:

TC: importante colección extraxial izquierda a nivel temporal fronto parietal, preferentemente hipodensa en relación con HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico. En su seno se aprecian pequeños focos más hiperdensos en relación con sangrados más recientes. Esta colección está provocando efecto masa con desviación de estructuras de la línea media y pequeña herniación subfalcial.

* La sangre en la TAC se ve blanca pero pasado un tiempo se muestra hipodensa. En este caso hay un fondo hipodenso de sangrado anterior con focos de sangrado reciente(blancos).

Comentado con Neurocirugía se decide TREPANACIÓN urgente:

Cuestiones: el síndrome confusional agudo no es una enfermedad sino un síntoma. La mayoría de las veces su causa es una infección: Infección respiratoria, urinaria, sepsis, etc… Es frecuente que pacientes ancianos ingresados (p.e. Fractura de cadera…) lo manifiesten.  Independientemente del tto de su enfermedad de base, qué tto sintomático se indica para atenuar el delirio, la agitación psicomotriz? :

– Contención mecánica.

– Benzodiacepinas..

– Neurolépticos: Haloperidol, Risperidona, Quetiapina…..

Mujer de 76 años remitida el 25 de Junio-2015 a urgencias por ECG alterado:

Antecedentes personales: HTA, Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva con importante HVI asimétrica, FEVI conservada. Situación funcional basal NYHA II-III /IV. Ingresada hace 2 años por flutter auricular con angor 2º e IC, anticoagulada desde entonces. En tratamiento con Valsartan 160 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg, Seguril 40 mg, Bisoprolol 5 mg y Sintrom.

* Valorada en cardiología el día 20 de Mayo-2015, por clínica de disnea de esfuerzo. Se aumenta la dosis de Bisoprolol a 5 mg/ 12 horas. ECG (30/05/2015) en ritmo sinusal:

* El día 25 de Junio-2015, se remite a urgencias por alteración de su ECG (verlo al inicio).

Exploración general: PA 162/87 mmHg. Fc 45 lpm. Tª 36ºC. SatO2 98%. Buen estado general. AC: bradicardia rítmica, soplo sistólico. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica: Glucosa 112 / Creatinina 1.12 / Na 140 / K 4.01 / Hb 12.5 / Leucocitos 6.800 con fórmula normal / INR 2.7.

Rx de Tórax: Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco.

La paciente está asintomática, BRADICARDIA bien tolerada. Sin disnea ni dolor torácico. Se deja ingresada, monitorizada. Se suspende tto con Bisoprolol. Pasadas 48 horas su ECG es similar al de su llegada a urgencias:

Cuestiones:

– Interpretación del ECG: Fc, Ritmo (ondas P?), QRS (bloqueo de rama?), repolarización…

– Actitud. Qué hacemos con nuestra paciente?

VER EVOLUCIÓN

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RELAX: qué será qué será? José Feliano. “si sé mucho o no sé nada, ya mañana se verá, y será lo que será”

Oh, qué será qué sera? Ana Belen

Continuación del caso: Mujer de 76 años con ECG alterado:

ECG: ritmo nodal a 45 x´, escape ventricular con QRS ancho (147 msg) con morfología de BRDHH, ondas P´ retrógradas detrás del QRS.

Comentario: cuando el NODO SINUSAL está inhibido el NODO AV coge el mando. El RITMO NODAL es un ritmo regular a 40-50 lpm. Las aurículas se estimulan de forma retrógrada (ondas P invertidas)-> P positiva en aVR (a veces también en V1,V2) y negativa en el resto de derivaciones (en D II se ver mejor). A veces la onda P no se ve al coincidir con el QRS, otras puede verse antes del QRS y en raras ocasiones después del QRS, como en el caso que se presenta. El QRS suele ser estrecho excepto en presencia de bloqueo de rama. Si el origen del estímulo está en la parte inferior del nodo puede mostrar QRS ancho.

Si el estímulo se origina debajo de la subdivisión del haz de Hiss el QRS es ancho a frecuencias en torno a 30 lpm, + Disociación AV: ondas P sinusales sin relación con los QRS, lo definimos entonces como Bloqueo AV completo o de 3º grado -> Marcapasos.

El ritmo nodal es frecuente en situaciones vagales: su ECG muestra ondas P invertidas (positiva en aVR y negativa en DII) o ausentes. No tiene excesiva trascendencia. Cuando cede el mareo recuperan el ritmo sinusal (onda P negativa en aVR y positiva en DII).

* Evolución del caso: la paciente se queda ingresada, monitorizada. Se suspende el tto con Bisoprolol. Pasados varios días, su ECG es similar por lo que se decide implantación de MARCAPASOS DDDR.

El mundo de los marcapasos es complejo. Me cuesta entender su nomenclatura. En este caso DDDR, la primera letra “D” indica que estimula tanto a aurícula (A) como a ventrículo (V). La segunda letra “D” indica que sensa (A) y (V). La tercera “D” indica la respuesta al evento detectado (D = I, Inhibición + T, Activación). La cuarta letra “R” indica sensor, modulación de frecuencia. (si el paciente hace ejercicio, aumenta la frecuencia de estimulación).

Muchos de nuestros pacientes tienen implantado un marcapasos. Nunca está demás darle un repaso al tema. Os dejo con una presentación que trata de dicho tema: http://www.cardioaragon.es/web/pdf/03_marcapasos_modos_dr_sanz.pdf

Preámbulo: un colega traumatólogo (Dr Kutz) me comentaba el poco espacio dedicado en este blog a la TRAUMA. Vaya por delante me aprecio a su dedicación docente. Él bien sabe que me conocimiento de trauma es mínimo, se limita a detectar discontinuidad en la cortical (Rx). Si ando holgado de tiempo, le pregunto al paciente si se mareó o perdió el conocimiento antes de la caída, compruebo el ECG  y seguidamente -> interconsulta.

Algo similar me pasa con los pacientes con dolor abdominal, si en la Rx detecto patrón de obstrucción abdominal (niveles hidroaéreos), neumoperitoneo, o ecografía compatible con colecistitis, diverticulitis, pancreatitis litiásica, apendicitis, etc… -> interconsulta a cirugía.

Es una perversión: el deseo de hallazgos patológicos que justifiquen el traspaso del problema a OTROS. (“Ciertamente no es un ejemplo a seguir“).

Hace unos días, un compañero urgenciólogo (Juan Mari), me mostró el ECG de un paciente con IAM inferior que había fibrinolisado.

CASO 187: varón de 43 años, fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos, acude por dolor torácico opresivo irradiado a ambos brazos y garganta, con mareo y gran cortejo vegetativo asociado, de una hora de evolución.

Exploración general: Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 50 SatO2 99 Fr 18.

Pruebas complementarias: Rx Tórax portátil: sin hallazgos. ECG:

* Informe del electrocardiógrafo: bradicardia sinusal a 44 x´con PR corto (89). Infarto inferior agudo (arteria coronaria derecha), ST elevado en III > II. Probable afectación de VD, se sugiere registrar derivaciones precordiales derechas.

– Si el tiempo de isquemia es corto la fibrinolisis es más eficaz.

TTO en urgencias: AAS 250 mg, CLOPIDOGREL 300 mg, MORFINA 3 mg IV, NTG en perfusión a 6 mL/h (que se suspende por hipotensión), FIBRINOLISIS con TNK. ->ECG:

-> Pasados 20 minutos, cede el dolor. ECG: rectificación del ST -> traslado a UCI,

* La EVOLUCIÓN fue complicada. No tiene nada que ver con el Bloqueo AV que algunos habeis apreciado en el primer ECG.

RELAX: LANDSCAPES, es un montaje, pero muy trabajado y sugerente:

CONTINUACIÓN: varón de 43 años con dolor precordial irradiado a ambos brazos y cortejo vegetativo asociado de una hora de evolución. ECG:

ECG: Bradicardia a 44 x´, Bloqueo AV completo. Elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF), Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL).

* Fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 44 SatO2 99 Fr 18. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: Normal. Rx Tórax: sin alteraciones significativas. Analítica: normal.

JDx: SCACEST, IAM de cara INFERIOR, Killip I de una hora de evolución.

– Se administra AAS, Clopidogrel y Morfina. Inicialmente perfusión de NTG que se suspende por hipotensión que remonta son Suero Fisiológico. Se decide FIBRINOLOSIS con TNK + Enoxaparina. Cede el dolor y se rectifica el ST -> FIBRINOLISIS EFICAZ

* Se mantiene estable. Traslado a UCI del H.U.Donostia en ambulancia medicalizada

* A su llegada a UCI se produce recidiva de la sintomatología con acentuada elevación de ST en cara inferior de mayor intensidad que la anterior. Se traslada al paciente a la sala de hemodinámica de forma urgente, donde se realiza CNG: EAC monovaso con afectación de la CD media. Se realiza ACTP de rescate y colocación de STEN convencional. No se realiza ventriculografía por presentar varios episodios de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que requieren DESFIBRILACIÓN. Posteriormente a la CNG presenta episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR que es revertida a ritmo sinusal con perfusión de AMIODARONA. Ha realizado pico enzimático: TuS 5442, CK 1567, ProBNP 800; con curva descendente. Aislados episodios de TVNS asintomáticos.

Pasados 4 días en UCI y 4 en planta de cardiología es dado de alta. Ecocardiograma: hipoquinesia inferior y septal, con función sistólica en el límite de la normalidad (FE 50%). TTO: AAS, Clopidogrel, Pantoprazol y Atorvastatina. (No se indica IECA ni BB por tendencia a hipotensión y bradicardia).

Comentario: los IAM de cara inferior suelen asociar BLOQUEO AV transitorio. La Hipotensión se suele acentuar con la NTG.

No es frecuente que los pacientes con SCACEST acudan al Centro de Salud. Si alguna vez os llega alguno, no olvidéis administrar AAS (250-300 mg), administrar MORFINA para aliviar el dolor (NUNCA AINES). Si  PA > 100 mmHg administrar NTG. Monitorizar al paciente, siempre con un desfibibrilador a mano. Trasladar cuanto antes al paciente, a un centro adecuado (sin prisa alocada pero sin pausa). SIEMPRE conectado a un desfibrilador.

*FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: HTA, Diabetes Mellitus, Hipercolesterolemia, TABACO, Obesidad/sedentarismo, otros…, Cardiopatía isquémica previa, edad, sexo, FACTORES GENÉTICOS -> por mi cuerpo corre sangre navarra y estos días me levanto temprano para ver el encierro (los genes son irracionales):

http://www.rtve.es/alacarta/videos/sanfermines/primer-encierro-san-fermin-2015-rapido-peligroso-toros-jandilla/3200585/

Mujer de 38 años acude el día 1/Julio/2015 por parestesias en pierna derecha.

Antecedentes personales: Intervenida quirúrgicamente el día 23/Junio/2015: anexectomía derecha por vía laparoscópica (sin complicaciones) por teratoma ovárico derecho. Sin otros antecedentes relevantes. No tto habitual.

Enfermedad actual: Refiere parestesias en pierna derecha (hipoestesia, sensación de acorchamiento) de 3 días de evolución con progresión desde ayer, de la hipoestesia a región periumbilical y también a pierna derecha. Hoy al levantarse nota debilidad en pierna izquierda con torpeza al caminar.

Exploración general: Buen estado general. PA 115/76 mmHg. Fc 79 lpm. Tª 37.3ºC. SatO2 100%. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor, cicatrices de laparoscopia con buena evolución. Exploración neurológica: lenguaje normal. Pares craneales normales. Fuerza: EESS 5/5, EID 4+/5, EII 4-/5. Sensibilidad: hipoestesia en EID. ROT exaltados con clonus rotuliano y aquíleo izquierdos. RCP bilateral en flexión.

Pruebas complementarias: Rx de Tórax y Abdomen: normales.  Analítica: normal.   TC Craneal normal.

Comentado con Neurología se traslada a H Donostia. HIPOESTESIA en EID y DEBILIDAD en EII. Se detecta en la exploración NIVEL SENSITIVO D6. Se realiza Punción lumbar con LCR normal. Se cursa serología, autoinmunidad y neurooncogenes (que resultó negativo).

Comentario: hay conceptos de la exploración neurológica que me cuesta entender:

PARESTESIAS: sensaciones anormales (hormigueo, adormecimiento, acorchamiento…)

DISESTESIAS: sensaciones anormales desagradables (dolor).

HIPERESTESIA: percepción exagerada de un estímulo.

HIPOESTESIA: reducción de la percepción.

ANESTESIA: anulación de la percepción.

* Escala de FUERZA MUSCULAR modificada del MRC (de 0 a 5):

– 0: Ausente. Parálisis total.

– 1: Mínima: contracción muscular visible sin movimiento.

– 2: Escasa: movimiento eliminada la gravedad.

– 3: Regular: movimiento completo (3+) o parcial (3) sólo contra gravedad.

– 4: Buena : movimiento completo contra gravedad y resistencia : fuerte resistencia (4+), moderada (4) o mínima resistencia (4-).

–5: Normal: movimiento completo contra resistencia total.

* Si no tengo la chuleta a mano, fijo que no acierto. La escala tiene su importancia para evaluar de forma consensuada y objetiva la progresión o disminución del déficit.

* Las LESIONES MEDULARES afortunadamente no son frecuentes y eso hace que se nos olvide explorar el NIVEL SENSITIVO. Por otro lado la mayoría son una EMERGENCIA y no debemos perder tiempo.

Cuestiones:

– Diagnóstico de presunción ?

– Qué exploración complementaria está indicada de forma urgente ?

– Tratamiento?

CONTINUACIÓN: mujer de 39 años con hipoestesia en pierna derecha y debilidad en pierna izquierda de 3 días de evolución, con nivel sensitivo D6.

Se realiza RMN urgente: mielopatía aguda focal hemimedular izquierda C7 compatible con mielitis, lesión desmielizante aguda:

Se inicia tto con METILPREDNISOLONA 1000 mg IV cada 24 horas durante 5 días, con posterior pauta descendente. En los primeros días del ingreso se nota empeoramiento de la fuerza de la pierna izquierda (3+/5) con posterior mejoría parcial, estando en el momento de realizar este informe capaz de caminar con ayuda de una persona, teniendo una marcha con estepaje de pie izquierdo. Actualmente en tto rehabilitador.

– RMN Craneal: Presencia de tres imágenes focales de hiperintensidad de señal de distribución periventricular supratentorial, no captantes, que junto a la ya conocida a nivel cervical (C7), cumple criterios de diseminación en espacio de enfermedad DESMIELINIZANTE.

JUICIO DIAGNÓSTICO: MIELITIS TRANSVERSA INFLAMATORIA. EM

Se realiza analítica INMUNOLOGIA-AUTOINMUNIDAD: Ac.antireceptores NMDA y NMDA R, Ac.antireceptor de AMPA-1  yAMPA-2, Ac.antireceptores GABA, Ac. anti neuronales, Ac. anti CASPR2, Ac anti LGI-1, Ac. onconeuronales: anti Hu (ANNA-1), Yo (células de Purkinje), Ri (ANNA-2), CV2(CRPMP5), Ma2(Ta), AMFIFISIMA y otros de los yo ignorante de mí, no he oído hablar en mi vida. En cualquier caso todos los Ac fueron NEGATIVOS así como la Serología.

Citada en consulta de Neurología – Enfermedades desmielinizantes, se solicita consentimiento para iniciar tratamiento con Rebif 44 = INTERFERÓN BETA 1-a.

Comentario: ante un déficit neurológico agudo debemos tener siempre presente la activación de CÓDIGO ICTUS. En un paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular pensar en ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE, ESCLEROSIS MÚLTIPLE, en Guillain-Barré si progresión ascendente y abolición de ROT.

Por último, respecto al nivel sensitivo, me preguntaba un MIR “porqué si la lesión en la RMN está en C7, a la exploración se detecta un nivel sensitivo D6 ?”.

No sabía darle una respuesta convincente, supongo que se debe a que es una afectación parcial y por cierto hemimedular. DIFÍCIL!

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Pregunta 149 del examen MIR- 2014
Señale en qué situación clínica NO indicaría interferón beta de inicio en un paciente diagnosticado de esclerosis múltiple:
1. Múltiples brotes recurrentes.
2. Mala respuesta a los corticoides en los brotes.
3. Haber padecido un solo brote de la enfermedad con secuelas.
4. Tener más de 50 años.
5. Una forma clínica primaria progresiva.

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* Me cuesta entender como conseguí aprobar el examen MIR. Para confirmar la respuesta correcta podéis acceder a WIKI SANIDAD

Marina Alapont (R2), nos comenta el caso de un paciente de 52 años con malestar general y visión borrosa tras haber tomado una infusión de ESTRAMONIO (no queda claro la dosis ni su intecionalidad: terapeútica, lúdica, o por error?). Sus constantes eran normales y su estado general aceptable, tenía una MIDRIASIS BILATERAL patente. Etiquetado de SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO por consumo de estramonio quedó ingresado, siendo su evolución favorable. Comentado el caso con toxicología, se desestimó el tto con FISOSTIGMINA al no tener compromiso de su estado mental.

Al oirle me venía a la mente la intoxicación por AMANITA MUSCARIA y los relatos sobre la BURUNDANGA (escopolamina), así como los efectos anticolinérgicos de la Buscapina (escopolamina) -> “puede que note la boca seca y visón borrosa… “.

Síndrome ANTICOLINÉRGICO: “el paciente está LOCO como una cabra, ROJO como una remolacha, CIEGO como un murciélago (midriasis), CALIENTE como una liebre y SECO como un hueso”, sequedad de mucosas, taquicardia, taquipnea, estreñimiento, ileo paralítico, globo vesical por retención de orina, afectación de SNC….

En lado contrario: la intoxicación por pesticidas organofosforados: SÍNDROME COLINÉRGICO: MIOSIS, aumento de secreciones: sudoración, salivación,  broncorrea y broncoespasmo, diarrea y vómitos, bradicardia, letargo… -> tto con ATROPINA.

Os dejo con el blog FAENAS de la HUERTA: Estramonio y otras malas hierbas

    “Cuando digo en el título “malas hierbas”, no me refiero a las hierbas molestas pero inofensivas como pueden ser las correjuelas, verdolagas, juncos, gramas etc, sino a las auténticamente malas, las venenosas, tóxicas y urticantes. Cuando era pequeño, me llamaba la atención el porqué las cabras y ovejas no comían algunas plantas y pasaban de largo estos animales que se comen todo lo que pillan. Seguro que ellos tienen un instinto que hemos perdido los humanos.
Me ha movido a escribir sobre ellas las últimas noticias sobre dos muertes por ingestión de un extracto de estramonio (hacer clic aquí para acceder). La gente asume riesgos inconscientemente con la excusa de que “siendo natural, no puede tener riesgo”. A veces una pequeña cantidad de ciertas plantas es suficiente para producir la muerte. Las iremos viendo y acompañaremos la descripción con una foto. Seguro os resultan familiares.

El ESTRAMONIO:

    Pertenece a la familia de las solanáceas, y contiene atropina, escopolamina, hiosciamina e hioscina, todos alcaloides muy peligrosos. Es muy tóxica, y tiene el record de muertes en todo el mundo por intoxicación. Quizá sea por desconocimiento y porque es muy frecuente en zonas sin cultivar, bordes de caminos y escombreras. Tradicionalmente se ha utilizado en emplastos externos cono anestésico. En uso interno para sedar el sistema nervioso central. El peligro está en que el margen de error entre  la cantidad que puede curar y la que te puede matar es mínimo. Por eso, ante la duda es mejor ni intentar su consumo. La planta produce un mal olor al tocarla y toda ella, desde la raíz hasta el fruto es tóxica. Incluso cuando la planta está seca, se han producido intoxicaciones en animales al ingerirla mezclada con otras hierbas.
Formaba parte de las plantas que utilizaban las brujas en los akelarres. Sin duda por su poder alucinógeno, aunque parece que la absorción que hacían de ella era vía cutánea, mezclándola con grasa de cerdo untada en un palo y frotando los órganos sexuales. Así se explican los vuelos de las meigas sobre escobas.

La BELLADONA:

    Otra solanácea. Contiene atropina y escopolamina. En dosis leves reduce la sudoración. Dosis más elevadas producen aceleración cardíaca y la actividad de los músculos involuntarios decrece, principalmente los oculares. Cuando la atropina se aplica directamente al ojo los reflejos se relajan (el cristalino se fija para la visión lejana y se desenfocan los objetos cercanos) y no se recupera en mucho tiempo (de 7 a 12 días).
Es muy venenosa, incluso cuando se usa con fines médicos (siempre por profesionales), puede causar problemas a personas con hipertensión o glaucoma.
El emperador romano Claudio fue envenenado con esta planta.

La CICUTA:

Estoy segurísimo que esta la habéis visto. De la familia de las umbelíferas (como el hinojo, y además se parece un poco). La cicuta contiene un alcaloide llamado cicutina que es un veneno muy potente. Al filósofo griego Sócrates se le administró para ser ejecutado. La planta desprende un fuerte olor a orina. La cicutina es una potente neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central. Se han producido intoxicaciones graves al confundirla con el perejil (las hojas antes de la floración se parecen bastante), y pequeñas cantidades son suficiente para producir trastornos gástricos a los bóvidos y conejos, aunque los pájaros y caballos parecen insensibles a esta planta. En humanos, sólo algunos gramos de la planta verde producen trastornos digestivos, vértigos , cefaleas, bajada de la temperatura, reducción de la fuerza muscular y parálisis ascendente, hasta llegar a los órganos vitales como el riñón, los pulmones y el corazón.

Colchicum o AZAFRÁN SILVESTRE:

    Es una flor preciosa que aparece espontáneamente, con una raíz bulbosa y escamosa de la que salen cálices violetas sin hojas. Toda la planta contiene un potente alcaloide que es la colchicina. Esta sustancia en pequeñas proporciones dilata los capilares sanguíneos pudiendo provocar daños irreparables. Aumentando la dosis puede provocar parálisis del sistema nervioso central y los órganos respiratorios, produciendo la muerte por asfixia.

La MANDRÁGORA:

    Es una solanácea que antes de la floración podría confundirse con la espinaca. Crece en las partes más sombrías y húmedas y sus raíces son tortuosas imitando figuras humanas. Es por eso que se ha usado en conjuros mágicos y brujería. Contiene atropina, como la belladona y los efectos que produce son también parecidos. Los romanos la usaban como anestésico, masticando trozos de raíz antes de las operaciones dentales. En fuertes dosis produce alucinaciones, delirios y muerte por intoxicación.

El BELEÑO:

    Solanácea con propiedades similares a las ya vistas. Contiene hiosciamina principalmente en la raíz. Los antiguos galos envenenaban sus puntas de flecha con un extracto de beleño. En dosis elevadas puede producir coma y la muerte.

Como conclusión, podríamos decir que no todo lo que hay en el campo se come y que hay que tener mucho cuidado con lo que experimentamos. Si nos encontramos enfermos, en las farmacias hay todo tipo de pastillas, cápsulas y jarabes con los que, asesorados por un buen profesional médico o farmacéutico, solucionar nuestras dolencias.

Con la salud no se juega.” Autor: Sebas.

Continuación del CASO: Varón de 86 años con episodios de caídas frecuentes. Desde hace varias semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (zoopsias) y episodios de agitación psicomotriz y agresividad.

TC Craneal: HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico que provoca efecto masa y desviación de la línea media.

Se decide Trepanación y evacuación del hematoma. Sin complicaciones en el  postoperatorio. Ante la persistencia de desorientación, alucinaciones visuales, agresividad y agitación de predominio nocturno se consulta con Psiquiatría:

– En la entrevista el paciente refiere que ve animales por el suelo y los pisa. Asegura encontrárse bien de ánimo. Su mujer que le acompaña refiere alucinaciones visuales, que describe como sombras, de 3 meses de evolución. Más recientemente han aparecido alucinaciones en forma de figuras de animales. Además desde hace tiempo verbaliza “cosas extrañas” y han existido varios episodios de caídas en el domicilio por pérdida de equilibrio. Por las noches, se muestra inquieto y en ocasiones aparecen sueños vívidos, habiendo precisado atención médica. A la exploración psicopatológica, vigil, desorientado en tiempo y espacio. Abordable y colaborador, actitud afable. Tranquilo, sin alteraciones de la psicomotricidad. Eutímico, no clínica afectiva mayor. Discurso espontáneo, de ritmo adecuado, coherente. Alucinaciones visuales en forma de animales, sin repercusión emocional. No alucinaciones auditivas. Alteración de la memoria reciente, con tendencia a confabulación para rellenar lagunas mnésicas. Insomnio tipo mixto. Hiporexia, con disminución de ingesta. Nula conciencia de problemática. Buen apoyo familiar.

Dx: Sospecha de deterioro cognitivo tipo DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

– Retiro Diazepam de la noche para minimizar riesgo de confusión y caídas

– Pauto Quetiapina  50 mg (1-1-1); mantener/aumentar si es preciso de cara al alta.

– Retiro pauta de Haloperidol diurno por excesiva somnolencia, y mantengo únicamente la de la noche, añadiendo pauta intramuscular en caso de agitación.

– Solicitar cita en Consultas Externas de Neurología especializada en Deterioro Cognitivo.

Comentario: La demencia de cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable (con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa), rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales, y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Trastorno del sueño REM. Caídas repetidas y síncopes con pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfunción autonómica.